Occlusione della Vena Retinica

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L’occlusione della vena retinica spesso è causata da aterosclerosi. Di fatti le arteriole retiniche e le venule hanno una tunica avventizia comune per cui l’ispessimento dell’arteriola sembra comprimere la venula. L’occlusione venosa determina un aumento della pressione venosa e capillare con ristagno ematico. Questo sfocia un ipossia della retina drenata dalla vena ostruita, che a sua volta determina un danno dell’endotelio capillare, con conseguente diffusione dei costituenti sanguigni nello spazzo extracellulare. La pressione tissutale aumenta causando un ulteriore ristagno circolatorio e ipossia. Si istaura così in circolo vizioso.
Fattori predisponenti comuni sono:

  • l’età avanzata;
  • l’ipertensione arteriosa;
  • l’iperlipidemia;
  • il diabete mellito;
  • aumento della pressione intraoculare.

Fattori predisponenti meno comuni sono:

  • i disordini mieloproliferativi;
  • stati di ipercoagulabilità acquisiti:
  • stati di ipercoagulabilità congeniti:
  • malattie infiammatorie associate a periflebite occlusiva.

La sintomatologia dipende dall’entità del drenaggio maculare compromesso dall’occlusione. I pazienti con coinvolgimento maculare presentano un repentino offuscamento visivo con metamorfopsie e un difetto relativo del campo visivo.
La diagnosi viene formulata dopo una visita oculistica completa che comprende

  • misurazione dell’acuità visiva naturale e corretta (qualunque variazione non associata ad opacità dei mezzi deve prevedere un approfondimento);
  • valutazione del fondo oculare (al fine di individuare l’area retinica coinvolta);
  • misurazione del tono oculare (al fine di escludere l’ipertono oculare come causa della malattia);
  • fotografia del fondo oculare (per consentire di seguire visivamente nel tempo l’evoluzione del quadro clinico);
  • tomografia a coerenza ottica (per escludere o valutare l’entità dell’edema maculare);
  • fluorangiografia ( per valutare l’area retinica coinvolta ed eventuale ipofluorescenza dovuta a ll non perfusione capillare).
  • La prognosi è buona ed il 50% dei pazienti raggiunge i 5/10 di acuità visiva.

Le due principale complicanze per l’acuità visiva sono:

  • l’edema maculare cronico che può trarre beneficio dell’iniezione intravitreale di desametazone o l’iniezione intravitreale ciclica di antiVEGF;
  • la neovascolarizzazione retinica che compare da 3-12 mesi dalla comparsa della malattia.

Al fine di escludere la persistenza di edema o la sua ricomparsa e la neovascolarizzazione retinica è previsto un follow-up di circa tre anni. La cadenza deve essere trimestrale nel primo anno e poi semestrale nel 2° e 3° anno. Il follow up deve comprendere:

  • valutazione del segmento anteriore ( per escludere neovasi iridei);
  • misurazione dell’acuità visiva naturale e corretta (qualunque variazione non associata ad opacità dei mezzi deve prevedere un approfondimento);
  • valutazione del fondo oculare (al fine di individuare l’area retinica coinvolta);
  • misurazione del tono oculare (al fine di escludere l’ipertono oculare come causa della malattia);
  • fotografia del fondo oculare (per consentire di seguire visivamente nel tempo l’evoluzione del quadro clinico);
  • tomografia a coerenza ottica (per escludere o valutare l’entità dell’edema maculare).

La fluorangiografia verrà effettuata al primo controllo e successivamente solo su indicazione dell’oculista (per valutare una eventuale ipossia retinica in grado di favorire l’insorgenza di neovasi).

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